自从新型冠状病毒出现以来，科学家们一直试图了解是什么让每个人对这种疾病的反应如此不同。
为什么有些人比其他人病得更重？为什么它会影响身体的不同器官，可能会持续很长时间，成为长期的新冠肺炎？
现在，越来越多的证据表明，一些过程可能与被称为“流氓”抗体的自身抗体的产生有关。
抗体通常会抵抗感染，但自身抗体会错误地针对自己的细胞、组织或器官。
但是他们在新冠肺炎扮演什么角色呢？他们会使疾病恶化吗？
当身体自己运转时
即使是健康人也会产生自身抗体，但量一般不会大到对免疫系统造成很大伤害。
然而，耶鲁大学的研究人员表示，在新冠肺炎患者中，它们不仅会破坏免疫系统，还会破坏大脑、血管、血小板、肝脏和胃肠道中的健康组织。
耶鲁大学医学院免疫生物学助理教授Aaron Ring告诉BBC，在新冠肺炎感染中，自身抗体可以针对“数十种免疫途径”。
在最近发表在《自然》杂志上的一项研究中，他的团队筛选了194名感染不同程度病毒的患者的血液，发现他们的自身抗体活性与未感染者相比“显著增加”。
检测到的自身抗体越多，患者的病情就越严重。
“这是一把双刃剑。抗体是对抗感染的关键，但一些新冠肺炎患者也会产生破坏自身细胞和组织的抗体，”他说。
阻断对新冠肺炎的免疫反应
林博士的研究是基于纽约洛克菲勒大学的Jean-Laurent Casanova领导的工作。
20多年来，卡萨诺瓦博士的实验室一直在研究影响人们抵抗感染能力的基因变异。
他们的研究强调了自身抗体的作用，这种抗体攻击一些负责抵抗病毒感染和防止病毒复制的蛋白质(称为1型干扰素)。
2020年10月，卡萨诺瓦博士的团队在《科学》杂志上报告说，他们在近1000名重度新冠肺炎患者中发现了约10%的自身抗体。
一个关键的细节是，这些患者中近95%是男性，这可以解释为什么男性占重度新冠肺炎患者的大多数。
上个月，他们在《科学免疫学》杂志上发表了一项更大规模的研究结果，该研究对3600名因重病住院的新冠肺炎患者进行了研究。
其中18%死于这种疾病，研究人员在他们的血液中发现了抗1型干扰素的自身抗体。
超过20%的80岁以上的严重新冠肺炎病患者具有这些自身抗体，而40岁以下患者的比例为9.6%。
卡萨诺瓦博士表示，这些发现提供了“令人信服的证据”，表明流氓抗体造成的“干扰”往往是新冠肺炎的致命原因。
自身抗体、自身免疫性疾病和长期新冠肺炎
其他研究正在发现自身抗体和新冠肺炎相关疾病之间的联系，这种联系甚至在病毒从体内清除后仍在继续。
在本月发表在《自然通讯》上的一项研究中，斯坦福大学的研究人员发现，至少五分之一因新冠肺炎而住院的人在住院的第一周内出现了自身抗体。
大约50名患者在不同的日子采集了血样，包括他们第一次入院的那一天。
斯坦福医学院免疫学和风湿病学教授PJ·乌茨说:“入院后一周内，约20%的患者对自身组织产生了新的抗体，但这些抗体在入院时并不存在。”
乌茨教授说，这也可以解释为什么有些症状在疾病被清除后会持续几个月，这被称为长期新冠肺炎。
“如果因为新冠肺炎住院，即使痊愈后也不一定能脱离危险。”
在英国，伦敦帝国理工学院(Imperial College London)的研究人员在长期感染新冠肺炎病毒的患者中发现了自身抗体，但在那些快速康复或未检测到疾病的患者中没有发现这些抗体。
研究小组负责人Danny Altmann教授告诉BBC，该小组正试图通过识别最近产生的自身抗体来确定是否可以诊断长期新冠肺炎。
这项研究仍处于初始阶段，但它可能会产生一种足够简单的测试，可用于医生的手术。
他说:“我们非常希望不仅向诊断方向发展，也向治疗方向发展。我们希望这将突出具体的机制和治疗方法。”
对专家来说，这些发现也为接种疫苗提供了一个理由。
乌茨教授表示，在控制不佳的病毒感染中，病毒会停留很长时间，不断增强的免疫反应会继续将病毒颗粒分解成碎片，扰乱免疫系统。
然而，疫苗只包含一种刺突蛋白或产生刺突蛋白的遗传指令，因此免疫系统不会受到导致自身抗体的疯狂活动的影响。
并非所有的
尽管这一领域的进展令人兴奋，但科学家警告说，对新冠肺炎的免疫反应是复杂的，自身抗体的产生并不是全部。
另一个正在研究的机制是某些情况下过度活跃的免疫反应。
被称为细胞因子的蛋白质的数量可以达到危险的水平，并对人体自身的细胞造成伤害——这就是所谓的细胞因子风暴。
我们仍然不知道当病毒进入体内时，我们的细胞中到底发生了什么——正是病毒和细胞斗争的结果决定了疾病的严重程度，并最终决定了它是否致命。